、コロラド州立大学の教授、読者は、私たちの洞窟に住んでいる祖先と同様に慢性疾患のないトリムとして身体を達成するために、原始的な人々が食べたと述べる方法を食べるように呼びかけられている. ダイエット The Paleo LifestyleのSebastien NoelのようなPaleo愛好家は、私たちが一般的に穀物、乳製品、豆類など健康であると考えている食べ物を避けながら、良い肉、魚、果物を制限する. その根拠は、農業の前に人々は炭水化物源にアクセスできなかったため、私たちの体はこれらの食品を処理するように設計されていないということです. パレオの支持者は、炭水化物が脂肪の増加、糖尿病、心臓の問題、および炎症につながると考えている. このリストは、肥満、うつ病、精神病、関節炎、クローン病、骨粗鬆症、および歯の問題のために炭水化物を責め続けている. 他の2つの多量栄養素、タンパク質および脂肪は、食事、特に飽和脂肪によって大きく促進される. ノエルのウェブサイトでは、脂肪、特に飽和脂肪は、私たちに利用可能な最もクリーンなエネルギー源であり、バターとココナッツオイルを促進し、モノ不飽和脂肪の既知の源であるオリーブオイルの使用を妨げていると彼は述べている. 一不飽和脂肪は良好なコレステロールを上昇させ、特定の疾患や癌のリスクを低減することが証明されている地中海食の基礎となっています. それは、いくつかの穀類および豆類に存在する主要な化学成分の2つ、すなわちグルテンおよびレクチンに焦点を当てている. 小麦、大麦およびライ麦に見られるグルテンはセリアック病の既知のアンタゴニストであり、グルテン不耐性を特徴とする. 私たちが知っていること レクチンは多くの植物食品に含まれており、大多数の人々によって耐容されている. ある種のレクチンがホルモンを模倣し、インスリンのように振る舞い、脂肪が増えることを示す研究がいくつかあります.
鐵質 葉酸 食物 カロリー せんべい特定の消化器系疾患を患っている人は特にレクチンに感受性があり、避けるべきです. 人々のわずかなパーセンテージがピーナッツにアレルギーを起こしているのと同じように、多くの人々は症状を引き起こすさまざまな食品や食品成分に対して感受性を持つことができます. 自閉症の子供の多くは、グルテンフリーのカゼインフリー(GFCF)食の恩恵を受けることが示されています. ここでの重要な違いは、食品成分が一部の症状を引き起こす可能性があるため、すべてに有害であるとは限らないということです. 私たちはすべてレクチンを食べていますが、糖尿病、関節炎、または肥満になることはありません. どうして?アレルギー主義者であるDavid J Freedによると、部分的には、我々の細胞をコートする複合糖質の生物学的変異のためであり、これらは、糖タンパク質チップに付着したシアル酸分子の細かいスクリーン. この保護が損なわれている多くの場合、それはシアル酸分子を取り除くインフルエンザウイルスやストレプトウイルスなどの感染によるものです. 野菜には、慢性疾患やがんの予防に役立つビタミン、ミネラル、繊維、抗酸化物質が含まれています. カロリーの削減:Paleo Dietに従う人々のほとんどは、以前よりも少ないカロリーを食べて減量を促進し、寿命に寄与することができます. パレオダイエットの短所 多量栄養素比率:Paleoサポーターは、炭水化物からの総カロリーの20%、脂肪からの65%、およびタンパク質からの15%の多量栄養素の分解を促す. これはタンパク質の食事ガイドライン(肉に重点を置いて考えると皮肉)と一致していますが、40-60%の炭水化物が健康な食事におすすめですので、炭水化物が少なすぎます.鐵質 葉酸 食物 カロリー せんべいPaleo Dietは、大半の人口で健康であると考えられる乳製品、豆類、全粒粉などの食品群を排除します. 乳製品を食べる人が普通の体重になる可能性が高く、そうでない人よりも骨密度が高いという証拠がたくさんあります. 穀物を切ることで、葉酸などの必須ビタミンを十分に得ることが難しくなり、Spina Bifidaのような神経管の欠陥のリスクを軽減します. また、豆やレンズ豆を含む豆類は、タンパク質、鉱物の供給源として機能し、繊維の大きな源であり、コレステロールを減少させます. 彼らは、安価なタンパク質源であり、それらを放棄することは愚かであるほど多くの良質を持っています。米国の栄養士協会のスポークスマンであるJoan Salge Blake MS、RD、LDN. Paleo Dietの前提:今日でさえ、ハンター・ゲッタラー文化の食事にはそのような変動性があるため、一般的なタイプの1つを特定することは不可能です. 実際、最近の人類学的所見は、種子、果実、根、ナッツ、甲殻類、蜂蜜、および時折の動物のような豊富な収集可能な食料からなる原始的な食餌を示唆している. イタリア、ロシア、チェコ共和国の考古学的な掘削を分析した最近の研究では、食品の調理に使用される石の澱粉の痕跡が明らかになった. アーカンソー大学の人類学者、ピーター・ウンガー博士は、私たちの先祖が適応された食事は、. 最近の飼い犬たちは、海洋哺乳類(イヌイット)からアウトドアのいくつかの植物種で大部分が構成されている食事. 現代の肉の生産は、森林に住む多くの先住民を脅かしており、食生活が模倣されている原始的な人と同様の生活様式を持っています.鐵質 葉酸 食物 カロリー オフィス私のアドバイス 私は、より健康的なライフスタイルを求めている人には、それを求めて奨励したいと思います。混乱した情報の海には落胆しないでください. Paleoのコンセプトに興味がある人のための私の提案は、野菜、赤身肉、魚、卵(1日1錠に限る)を含む修正Paleoダイエットを行うことですが、研究が依然として立っているパワー食品人口の大半が健康で病気になる. 加工食品、精製糖を避け、飽和脂肪に注意してください(私の最後のブログ、Cuckoo for Coconut Oilを参照). 今日の人々が経験する慢性疾患の多くは、現代の食事やライフスタイルによって引き起こされたり加速されたりするPaleoの哲学に同意します. 当社の加工食品、精製穀物および糖の消費、および活動は、肥満、糖尿病、心臓病などに対するアンタゴニストのリストのトップに位置しています. そして私の最大の関心事は、より健康になることを試みると、人々はその過程で害を冒すかもしれないということです. 健康を改善したい人にとっては、3つの食品群を切り取った極端に行くことは、皮膚移植片を使って紙切れを処理することに相当します. あなたが情報を収集し、あなたのために最高の食事プランを捜すときは、あなたの旅のお手伝いをする資格があると私は考え続けます. これらの勧告をあなたに個人的に援助するために、(602)422-9800に電話するか、alyssa @ nutritionresolution.
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モーターシステムの検査に関する章(第10章)を基礎にして、神経筋障害に関する章(第21章)を延期し、多くの条件の詳細な説明を行います. 歴史上、患者が「弱い」ことによって何を意味するのかを正確に判断することが重要です。弱い特定の筋肉群は何ですか?関連する所見が弱点と関連しているかどうか。そして弱点の発症のタイミングは何だったのでしょうか. さらに、家族歴、全身徴候および症状の有無および衰弱と他の症状(痛みなど)との関連性は関連性がある. さらに、投薬や毒素への暴露や感染性病原体への暴露に関する情報は関連しているかもしれない. 検査は、衰弱が運動ニューロンの上部または下部のものであるかどうか、または筋神経接合部または筋肉の疾患が存在するかどうかを判断するのに役立ち得る. 検査室検査や電気診断検査などの特殊検査は、損傷のレベルを確認し、病因学的診断に焦点を当てるのに役立つかもしれません. 歴史患者は弱さによって何を意味していますか?あなたは、患者が用語の意味であると理解している以外のものを示すためにこの用語を使用していることに驚くことがあります. 神経学的練習では、弱さとは、強さや力の喪失を意味し、正常な力を生成できないことを示している. 「疲労」または一般的なエネルギー不足の愁訴は、神経筋系の擾乱に起因することはめったにありません。この章の内容ではありません. これらの愁訴は、より多くの全身性障害の一部であることが多く、リウマチ性疾患、内分泌疾患、感染性疾患および腫瘍性疾患を含む多くの疾患の共通の最終結果であり、精神医学的条件. 「疲労」の苦情は、神経系疾患に起因することはめったにありませんが、多発性硬化症およびパーキンソン病の結果として起こることがあります(まれに、状態の他の証拠はありません). したがって、評価の第一歩は、患者が本当に弱く、歴史がこの問題に対処できるかどうかを判断することです.
維生素c 血管 チクチク 急に 英語時には、剛性または不調和などの運動系の他の障害を有する患者は、運動行為を行うことが困難なために、自分自身が弱いと説明することがある. したがって、特定の行動を実行する際に患者が実際に力を失っているかどうかを判断することが重要です. 患者が助けを借りずに椅子から立ち上がることができるか、またはステップを登ることができるか、または冷蔵庫から1ガロンの牛乳を持ち上げることができるかどうかといった単純な質問は、力と力が実際に失われているかどうかを判断するのに役立ちます. 「あなたがもうできないことは何をすることができるか」というような開放的な質問は、状況を認識している患者にとって非常に有益な質問かもしれません. 例えば、近位筋の殆どが衰弱しているのか、それとも主に遠位筋であるのか?体の片側に弱点がありますか、それとも特定の神経または神経群の分布にありますか?衰弱の広い領域は、中枢神経系の損傷または神経を攻撃する全身性疾患のいずれかである可能性がより高い. 単一の四肢の弱点は、脊髄または複数の神経根を含む広範囲の状態、叢状病変に起因し得る. 近位筋の弱さ、すなわち肩および臀部の筋肉の弱さは、筋障害プロセス(筋肉を直接的に損傷するプロセス)を示唆しているが、遠位脆弱性は一般化された多発性神経障害. 手足の弱さが同じ側の弱い顔面の弱さと関連する場合、問題は脳幹の上にあり、頭の一方の側と反対側の筋肉の筋肉が弱い場合、脳幹の病変が示唆される. 特定の付随症状は、損傷した神経系の部分を局在化させるのに役立ち、他の症状は、疾患のより大きな状況. 例えば、関連する萎縮または筋層の存在または非存在は、前角細胞または運動軸索(i. いくつかの内分泌障害、特に甲状腺または副腎機能に影響を与えるものは、衰弱を示すことがあり、一方、糖尿病などの代謝障害はしばしば神経を傷つける. 関連する症状は、神経系の他の部分が運動傷害に加えて影響を受けているかどうかの重要な手がかりを提供する. しびれやうずき、視覚障害またはめまいの苦情は、神経系へのより広い損傷を示唆している. このような症状が現れると、神経系の損傷の程度を示したり、神経学的症候群の存在を警告したりすることがあります.維生素c 血管 チクチク 急に ワキガ声の性質の変化または嚥下の問題(通常は水で窒息)は、その衰弱が咽頭筋または口蓋の筋肉を含む可能性があることを示唆している. ミエロパシー(脊髄への損傷)は、しばしば身体の一定レベル以下の両側症状を生じる. 脊髄または末梢神経に対する損傷の別の共通の特徴は、感覚および運動訴訟の組み合わせである. これには、両方の下肢の急速な進行性の衰弱が含まれ、これは、急性脊髄症、馬尾(cauda equina)症(馬尾症候群)またはギラン・バレー症候群の圧縮性病変. これらのケースのいずれにおいても、迅速な治療の必要性のため緊急の評価が適切である. 衰弱が間欠的であるかどうかという問題であるように、発症のテンポと衰弱の進行が重要である. ほとんどの変性状態または慢性状態(代謝性または遺伝性疾患など)に関連する状態は、洞察的に発症する. 条件が断続的である場合、沈殿または悪化する特定のものがあるかどうかを判断することが重要です. 例えば、反復活動が衰弱を悪化させる傾向がある場合(例えば、反復活動の最後に患者が行うことができないことがある場合)、これは重症筋無力症(神経筋疾患). 衰弱をもたらす特定の動きまたは姿勢がある場合、これは、包み込みニューロパチー、神経根障害または限局性脈管閉塞症などの機械的または整形外科的問題を示唆する. 症状が現れる特定の時間がある場合、または食事との明確な関連がある場合は、イオンチャンネル障害を考慮する必要があります.維生素c 血管 チクチク 急に ホーム画面最後に、症状がランダムに起こった場合、5〜30分後に回復すると、中枢神経系の一時的な虚血が考慮されるべきである. さらに、イオンチャネル障害に関連する家族性周期的麻痺の問題のいくつかは、遺伝性であり得る. まず第一に、非常に特異的な疼痛パターンは、神経根損傷または特定の末梢神経への損傷を示し得る. 痛みを伴う身体部分の使用を制限する自発的メカニズムと無意識メカニズムの両方が存在する. これは、完全に正常で損なわれていない神経および神経筋のメカニズムにもかかわらず、患者が衰弱であると知覚することができる. このような患者の検査では、間欠的な努力と脱走型の衰弱が見られ、患者はそれを偽造していると知覚される. 弱い患者の検査歴史が得られたら、検査は弱さのパターンを確認し、弱さのタイプを決定することに焦点を合わせる. 真の衰弱は、上部運動ニューロン、下部運動ニューロン、神経筋接合部または筋肉自体に影響を及ぼす問題によって引き起こされ得る. 上部運動ニューロンは、脳のニューロンを表し、その軸索は脳幹および脊髄を下降して前角細胞と接触する. 筋神経系の接合部は、下部運動ニューロンと筋繊維との間のコリン作動性シナプスであり、これは最終収縮要素を表す. これは、軸索が脳幹および脊髄に入っているときに、軸索がきつく詰まっているからです. 典型的には、衰弱は、上腕二頭筋、三頭筋、膝蓋骨または足首痙攣のような深部腱反射の増加を伴う. 通常、腹部、cremasteric反射や正常な足底反応などの表在反射の減少があります. 最後に、上部運動ニューロン病変は、比較的わずかな萎縮によって特徴付けられ、束につながることはない. 一部の萎縮は、患部が定期的に行使される可能性が低いため、使用しないことによって起こることがあります.維生素c 血管 チクチク 急に なくなる上部運動ニューロンの問題の評価における1つの注意点は、非常に大きくかつ急性の傷害は、通常、急性外傷性脊髄損傷で見られるので、「脊髄ショック」と呼ばれる、. より低い運動ニューロンの衰弱は、CNSから弱い筋肉への経路に沿って、前角またはその軸索のいずれかの損傷に起因し得る. より低い運動ニューロン疾患は、筋肉の緊張の低下、患部における反射の減少、萎縮、およびおそらく束縛を生じる傾向がある. それらは、運動ニューロンまたは運動軸索の無作為かつ自発的な脱分極の結果であり、筋肉上の皮膚の目に見えるほどの痙攣をもたらす. もちろん、過度の筋肉内の運動神経線維の局部的な刺激のために、ほとんどの人が一度に他の人が持っていた良性の束縛がある(これらは一時的である). しかし、良性の束縛の場合には、これらのツイッチは、運動ニューロン損傷のより低い徴候とは関連していない. 末梢神経内の運動ニューロン損傷の低下は末梢神経の運動分布を反映する症状の分布をもたらす(表10-5参照). 前角細胞を損傷する疾患は、一般により広範であり、単一の神経の分布に従わない(しかし、それらは1つの肢に集中することができるが、特に早期に集中する). これらは、しばしば、椅子から生じる、または重力に抗して腕を持ち上げることに特に困難をもたらす. 通常、コースの後半までは最小限の萎縮があり、筋肉のストレッチ反射は通常は正常である. この一般的な規則の例外は、筋緊張性ジストロフィーであり、遠位端の筋肉に最も顕著に影響する傾向がある. この状態は、筋緊張後に筋肉を急速に弛緩させることができないことによって認識される筋緊張と関連している(例えば、緊張した拳を作った後に手をすばやく開く問題). 断続的な筋肉収縮の衰弱を引き起こすいくつかの異常な病気があります。特に、家族性周期性麻痺.維生素c 血管 チクチク 急に 減る患者はしばしば、衰弱の症状および症状の間に異常な血清カリウム(いくつかの低および高)を示し、しばしば運動の期間に従うか、または重度の炭水化物の食事に従う. 末梢神経疾患が予期される場合、完全血球数、グルコースレベル、沈降速度、血清タンパク質電気泳動、抗核抗体レベル、VDRL / RPR、ビタミンB12レベル、およびライムタイターの試験が有用であり得る. 適切な設定では、重金属暴露、企業またはHIVの状態のテストが適切かもしれません. 筋疾患はしばしば血液中のクレアチンキナーゼレベルの上昇をもたらすが、これは病因学的診断の点では非常に非特異的である. 神経筋疾患が疑われる場合、アセチルコリン受容体または特定の他の筋肉抗原に対する抗体の血液検査が示され得る. 弱点の場所や分布が問題になると、筋電図検査や神経伝導検査が非常に役立つかもしれません(電気診断の説明を参照). この検査は、筋肉への神経の損傷の徴候を特定する際に特に有効であり、神経伝導研究はしばしば神経損傷の特定の点を特定する. 針筋電図検査は、運動ニューロンの損傷がより低いことを検出する際の最も感度の高い試験であり、これが最近か古いかの重要な情報を提供する. 経頭蓋皮質磁気刺激のようなより新しい技術は、同様に中央運動経路を効果的に調べることができる. 繰り返される神経刺激は、反復(重症筋無力症)または収縮の増加(LEMS)の減少を示すか、. 単繊維筋電図は高度に特殊化された手順ですが、疑わしい神経筋疾患の電気診断検査の感度を高めます。衰弱の原因衰弱の原因には多くのものがあります. これらの状態のそれぞれについては、本書の第3章でより詳細に説明され、衰弱が上部運動ニューロン、下部運動ニューロン、および下部運動ニューロンの損傷に起因するものであるかどうかの決定がなされた後、神経筋接合部または筋肉. 前のセクションで説明したように、EMG異常があり、クレアチンキナーゼレベルが上昇することが多い. これらの状態のいくつかは原発性であり、病理学的プロセスは筋肉に本質的に限定され、筋肉は全身性疾患の影響を受ける二次的.維生素c 血管 チクチク 急に ホーム画面二次性筋症の発見は、しばしば特定の治療につながるので、評価の早い段階でこれを考慮することが重要である. 二次性筋障害の原因には、感染症(三カ国症など)、結合組織疾患、内分泌異常(特に甲状腺および副腎機能障害)、門脈形成過程、薬物または毒素曝露(例えばスタチン). 原発性ミオパチーは、先天性または遺伝性の筋障害(ジストロフィー)、炎症性ミオパシーおよび代謝性ミオパチーのサブカテゴリー. 炎症性ミオパチーは、筋肉損傷および炎症の血液化学所見(ただし、封入体筋炎は潜在的であり、これらの他の特徴はない)と共に、全身徴候によって時々認識される. ジストロフィーおよび代謝性ミオパチー(重要な筋肉酵素の欠損に起因する)は、よりゆっくり進行する傾向があり、しばしば、確認のために侵襲的かつ特異的な遺伝子検査を必要とする. 神経筋接合部の障害は、薬物および毒素、または重症筋無力症またはランバート・イートン・ミエエステン症候群. ボツリヌス毒素、特定のヘビ毒またはダニ媒介毒素のような毒素はまれであるが、神経筋疾患の鑑別診断に入る. 神経筋伝達または特定の農薬に影響を与える薬物は、神経筋伝達を遮断するために同様の方法で働くことができる. しかしながら、重症筋無力症およびLEMSは、神経筋伝導遮断の潜在的な原因の大部分を占めている. 簡単に言えば、重症筋無力症は、収縮が続くと筋力が低下し、最も一般的には眼および咽頭の筋肉に影響を及ぼす. ランバート・イートン筋萎縮症候群は、典型的にはヒップガードル・ムッスルに影響を与え、反復収縮後に強度が増加する. より低い運動ニューロンの問題は、末梢神経、叢、神経根または脳幹および脊髄における前角細胞に影響を及ぼすものを含む、いくつかのプロセスに起因し得る. これは、毒性、代謝性、栄養性、感染性、遺伝性、または免疫/炎症性のためであり得る. 多発性神経障害の患者の診断は第21章で議論されているが、潜在的な原因のほとんどは表21-4に列挙されている. 多発性神経障害を生じる特に重要な症状の1つは、急性炎症性脱髄性多発ニューロニューロパシー(AIDP;ギラン・バー症候群). この状態は、反射の喪失を伴う急性または亜急性の衰弱進行を有する患者において考慮されるべきである.維生素c 血管 チクチク 急に ホーム画面炎症性多発ニューロニューロパチーの慢性型のワキシングワーニングも存在する(CIDP). より低い運動ニューロン症状の多くの原因は、局所的な圧迫または神経または神経根への外傷に起因する. 末梢神経に沿った特定の部位では、圧迫性神経障害および外傷が発生する傾向があります(第21章を参照してください)。脊髄神経痛は、通常、椎間板疾患、脊髄狭窄、新生物、放射線または髄膜炎の慢性形態末梢神経根は、単数または複数(多発神経障害). これらは、しばしば、必ずしもそうではないが、特定の動きまたは位置(例えば、直線的な脚の上昇またはSpurlingの操縦(図1-4);図1-5)によって誘発される神経根痛を生じるものとして認識される。. これらの状態は、通常、変性、外傷性または感染性であるが、脊髄損傷の他の原因(新生物、放射線または血管不全など)が筋萎縮を呈することがある. しかし、サイトメガロウイルスおよびライム病を含む感染性プロセスの範囲は、前角細胞を攻撃し、運動ニューロン損傷を低下させる可能性がある. 脊髄の圧迫性障害は、慢性であっても退行性脊柱狭窄または亜急性(例えば、腫瘍または腫大病変を伴う)に起因して、脊髄の灰白質に優先的に影響し、前角細胞損傷. 脊髄放射線、脊髄の血管閉塞性疾患(非常にまれ)または脊髄の浸潤性腫瘍(非常にまれな)も考慮すべき事項です. 幸いにも、磁気共鳴イメージングにより、脊髄の高価なセグメントの評価がずっと簡単になりました. 最後に、上部運動ニューロン損傷による衰弱の結果は、脳幹および脊髄を通って延びる大脳皮質または軸索に損傷を与え得るすべての障害の考慮が必要である. これらには、脳血管疾患、血管奇形、腫瘍、外傷、感染、脱髄、変性状態、先天性障害、毒性障害、代謝障害、発達障害または放射線障害が含まれる. また、遺伝病や他の関連する代謝/内分泌条件が可能性のリストで高いかどうかを判断するのに役立ちます. 医薬品と有毒潜在的な毒性曝露は、歴史の一部として探究され、状態のテンポの理解が得られなければならない. 試験では、運動ニューロンの異常、運動ニューロンの問題、筋無力症の合併症またはミオパチーに起因しているかどうかを判断する手助けに焦点を当てています.維生素c 血管 チクチク 急に ほうれい線筋電図検査は、ニューロパチー、前角細胞疾患または筋神経接合障害の印象を確認するのに有用であり得る. 最後に、弱点の原因を絞り込むには、患者が明らかにしている弱点のタイプを作り出す可能性のある条件のリストを検討する必要があります. 質問疲労、剛性、筋障害、神経筋接合部/脊髄損傷、上部運動ニューロン、下部運動ニューロン、多発ニューロパチー、シャルコー・マリー・トゥース、ランバート・イートン重症筋無力症、肥厚症候群、重症筋無力症、神経伝導研究、. 神経学の観点からみた疲労は、筋肉の反復的または持続的な収縮によって力を発揮する能力の低下を意味する. しかし、一般人は、「疲労」という言葉を使うとき、これを決して意味することはほとんどありません. " 剛性とは、受動的運動の範囲全体にわたって受動的な動きに対して滑らかな抵抗を生じさせる剛性(筋緊張の増加)を指す。. 神経筋接合部(筋肉)疾患は状態である それは筋肉上のモータ末端プレートの神経筋接合部に損傷を与えている. 「上方運動ニューロン」は、運動ニューロンを支配する下降経路を生じる大脳皮質および脳幹における運動制御ニューロンを指す. これらの軸索は、神経根、プレキシーおよび末梢神経を経路上を経て筋神経接合部にトラバースする. ザ これを引き起こす状態は、通常、全身(毒性、栄養欠乏、自己免疫、内分泌、代謝、遺伝)であり、最長の神経に最初に影響を及ぼす. シャルコー・マリー・トゥースは、遺伝性ニューロパシー 幼い頃から青年期にかけて臨床的徴候が見られるようになり、 徐々に進行する. ランバート・イートン筋萎縮症候群は、自己免疫性(および 多くの場合、貧食性)の状態で、腰の筋肉. 重症筋無力症は、存在する条件である 抗体産生による弱化を引き起こすアセチルコリン受容体の破壊 筋肉の疲労.維生素c 血管 チクチク 急に そっけない筋肉への損傷を検出することができ、敏感である 神経から切り離された(消化された)筋繊維へ. 上部運動ニューロン(中枢神経系の下行路);下部運動ニューロン(前角細胞および末梢神経を通って筋肉に移動する軸索);神経筋接合部;筋肉. 5は正常、5は正常、4は弱い、3は重力に抗して十分に強く、追加の抵抗はない、2は重力に反して動かすことができず、1は筋の収縮のちらつきであるが実際の四肢はないどんな種類の動き. 患者は、前方の腕を前方に持ち上げようと試みることができ、上肢全体の弱さは、前房ドリフトに反映される. つま先とかかとを歩いて、小さな足を登ったり、片足を踏んだり、椅子から上ったりして、下肢の筋肉をテストする. 実際の衰弱以外に、患者が「弱い」という用語を使用したときに、どのような他の症状が記述されるのでしょうか? 回答12-4. これらには、剛性または不一致(おそらく錐体外路疾患または小脳疾患に起因する). 近位で対称的な衰弱(股関節と肩甲骨)の分布によって示唆されるものは何ですか? 回答12-5. 遠位の対称的な衰弱(足および/または手)によって示唆されるものは何ですか? 回答12-6. 覚えておきますが、私たちは、筋肉の収縮が継続していると実際の筋力低下を議論しています。ほとんどの患者が疲労と呼ぶ症状ではありません. 一過性の虚血性発作、神経筋疾患(重症筋無力症など)、末梢神経の閉じ込めの問題、周期的な麻痺状態の家族、まれに片頭痛は一時的な衰弱を引き起こす. 重い食事や運動期間に伴う重度の世界的な衰弱の話が示唆するものは何ですか? 回答12-10. 甲状腺または副腎の機能不全および特定のリウマチ性/炎症性状態は、筋肉損傷(筋障害).維生素c 血管 チクチク 急に ほうれい線また、真性糖尿病、高血圧および脂質異常症は、上部運動ニューロンに損傷を与え得る脳血管疾患の素因となる. 痛みはまた、身体部分を使用したくないこと、または身体部分を使用できないことさえも引き起こし得る. 脊髄損傷(脊髄の損傷または病気)は、通常、あるレベル以下の膀胱の緊張を伴うことが多い(これは、コードの緊急MRIスキャンを必要とすることがある). Cauda equinaの圧縮(症候群)は、しばしば尿貯留またはオーバーフロー失禁を伴う弛緩性の脚の脆弱性によって示唆されている. 数時間から数日かけて進展する両脚の進行性の弱点は、ギラン・バレー症候群(免疫性の急性脱髄性多発性硬化症). 筋症プロセスは、股関節ガードル筋肉に早期に影響を与える傾向があり、ランバート・イートン重症筋症候群は、通常、近位股関節筋力低下. 身体の片側に弱点があり、同じ側の顔面の弱さが低くなる原因は何でしょうか? 回答12-14. 問題は、脳幹(通常、大脳皮質または内臓嚢)のレベルより上の上部運動ニューロンであり、. 頭の反対側の舌(舌、顎、口蓋または目)の弱さに関連する身体の片側の衰弱の原因は何でしょうか? 回答12-15. 筋肉の神経が損傷しているかどうかを客観的に示すために、どのような手順を用いることができますか? 回答12-16. EMGは、筋肉へのより低い運動ニューロンがインタクトであるかどうかを決定することができる. 除神経された筋肉のパターンは、その後、単一の神経が関与するかどうか、またはこれが神経根または神経叢の損傷によるものであるかどうかを区別するために使用される. 筋肉のバルク、トーン、深部腱反射および表在反射に及ぼす上部運動ニューロン損傷の影響は何ですか? 回答12-17.維生素c 血管 チクチク 急に ほうれい線上部運動ニューロンの損傷は、通常、深い腱反射を増加させ、正常な表面反射およびいくつかの病理学的反射(Babinskiなど)を減少させる。マッスルトーンは、通常、痙攣パターン(留め金). 筋肉のバルク、トーン、深部腱反射、表面反射に及ぼす運動ニューロン損傷の影響は? 回答12-18. 運動ニューロンの損傷が低いほど、一般に、影響を受けた領域で深部腱反射が減少する. 筋肉のバルク、トーン、深部腱反射、表面反射に対する筋肉または神経筋疾患の影響は何ですか? 回答12-19. 筋肉の問題には、先天性/遺伝性(筋ジストロフィー、先天性ミオパチー)が含まれる。感染(旋毛虫);結合組織疾患(多発性筋炎、強皮症、混合結合組織障害);内分泌(hypo / hyperthyroid、副甲状腺機能低下症、hypo / hyperadrenia);新生物;薬物誘発性(クロフィブラート、スタチン、コルチコステロイド). どのような種類の症状が神経筋接合部を損傷またはブロックするか? 回答12-21. 神経筋接合部の問題には、腫瘍随伴性(ランバート・イートン重症筋症候群);免疫学的(重症筋無力症);毒素(ボツリヌス中毒、ヘビ毒、ダニの咬傷);薬物(抗コリンエステラーゼ毒性). 重症筋無力症とランバート・イートン筋無力症候群(LEMS)との間にどのような違いが期待されるのか、. これは通常、早期に眼に影響を及ぼします(ただし、主に発語や嚥下に影響を与えたり、一般化することができます). 股関節ガードルの筋肉に最も顕著な影響を与える傾向があり、腱反射は通常軽減されます(運動後に改善されます). 筋肉のバルク、トーン、深部腱反射、表面反射に及ぼす運動ニューロン損傷の影響は? 回答12-23. 運動ニューロンの損傷が低いほど、一般に、影響を受けた領域で深部腱反射が減少する. 末梢神経の問題には、外傷(捕捉を含む);毒素(鉛、アルコール、いくつかの薬);感染症(ジフテリア、ライム、HIV);炎症性(CIDP、Guillain-Barre);代謝(糖尿病、ポルフィリン症);血管(自己免疫性動脈炎);栄養補給(ビタミンB1またはB12欠損またはピリドキシン毒性);遺伝(シャルコー・マリー・トゥース病など);新生物;異常なタンパク質(アミロイド症). 前角細胞に直接的な損傷を与える疾患には、感染症(ポリオ);脊髄外傷;腫瘍;肺癌;退行性(ALS、進行性脊髄性筋萎縮症);椎間板(脊髄性脊髄症);放射線ミエロパシー;血管. 上部運動ニューロンの損傷に関連する障害には、血管(脳卒中/ TIA、AVM);腫瘍;トラウマ;感染(横断性脊髄炎、HIV);脱髄(MS);変性(ALS、原発性側索硬化症);先天性(脳性麻痺);毒性/無酸素性;発達的(キアリ、脊柱狭窄).
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米国特許第3,03,13号明細書DIALDEHYDE STARCHを用いたNOUS物質の製造プロセスFQR PREPARKNG TANNED CGLLAGE-. 11) 【産業上の利用分野】本発明は、哺乳類に永久的または一時的に移植するのに適したシート状または管状の哺乳動物起源のコラーゲン性物質の日焼けに関し、より詳細には、コラーゲン性物質の日焼けに関する。過ヨウ素酸酸化によるデンプン. このような物質は、哺乳類の管状血管から、特に、好ましくない実質性のタンパク質がfioinのようなタンパク質分解酵素による消化によって除去されたウシ管状血管から得ることができることが開示されている. コラーゲン性材料、特に哺乳動物起源の細管 - コラージュ材料が、哺乳類に永久的または一時的に移植するのに適しているためには、それは日焼けされていなければならないので、その移植の間に受ける正常な屈曲および緊張のために. ホルムアルデヒド水溶液、グリオキサールおよび酸化クロムのような日焼け剤で日焼けされたウシ管状血管から調製された管状コラーゲン材料の短い腹部移植片は、イヌに移植されたときに高い成功率および破裂抵抗性を有することが示されている. しかしながら、イヌの胸部腹部移植片として胸部および長尺セグメントが使用されるような、牛の動脈起源のそのような日焼けした管状コラーゲン材料の短いセグメントが使用される場合、移植後1週間または2週間以内の破裂の発生率は、. これは、ホルムアルデヒドによる移植片のタンニングは、身体の自然な分解過程に抵抗するのに十分な耐久性を有する結合を生成しないことを証明するので、ウシ動脈起源の管状コラーゲン材料の日焼け剤および日焼け処置を開発することが必要と考えられるイヌにおいて胸部および胸部の腹部移植片として使用された場合、特に長い移植片として使用される場合、破裂に対する高い耐性を有する. 本発明に関連した発見および上記の問題の解決および本明細書に記載の本発明により達成される目的に関する以下のことが含まれる:多機能性で日焼けしたシート状またはチューブ状の哺乳動物由来のコラーゲン材料デンプンから過ヨウ素酸酸化によって誘導されるアルデヒドであり、それにより、正常な身体過程による分解に対する耐性が増大する。過ヨウ素酸酸化によるデンプン由来の多官能性アルデヒドによる処理によって日焼けされたY型またはT型の哺乳動物起源の管状コラーゲン材料を提供することにより、正常な身体プロセスによる分解に対する耐性が増大する。不快な実質タンパク質が、タンパク質分解酵素による消化によって実質的に除去されてコラーゲン性固体含量を少なくとも80%まで増加させ、かつ日焼けにより耐失裂性を増加させる哺乳動物起源の管状コラーゲン材料を調製するためのプロセスの提供過ヨウ素酸酸化によってデンプンから誘導された多官能性アルデヒドで処理することにより、イヌにおける腹部、胸部、胸部の腹部移植片;少なくとも20%の好ましくないタンパク質を含まず、腹部、胸部、または胸部として使用された場合に破裂に対する耐性を増大させるために日焼けされた、少なくともコラーゲン性の固形物を含有する哺乳動物由来の実質的に天然に産生された形態の管状のコラーゲン状の仲間 - 過酸化物によるデンプン由来の多官能性アルデヒドで処理することによりイヌの腹部移植片に投与すること;このような方法を提供し、続いて洗浄した生成物を50%水性U. 1%のプロピレンオキシドのような殺菌剤を含有してもよいアルコールまたはイソプロピルアルコール;本発明の詳細または実施形態として明白となる他の目的は、以下に述べる. 本発明の明確な理解を容易にするために、以下の特定の実施形態が詳述されている. 実施例1新鮮な牛頸動脈の長さ20インチの切片を、屠殺した直後の頭部における無人期および頭部分岐部の間で取り出し、冷水で洗浄し、付着性結合組織を除去し、2時間消化し、 37℃で15分. クエン酸 - クエン酸ナトリウム緩衝液(1Mクエン酸)で5回蒸留水で2時間洗浄し、0℃で24時間処理した. 1%亜塩素酸ナトリウム水溶液で消化した動脈のコラーゲン繊維に吸着したフィシンを不活性化し、室温で18時間浸漬した。. 無水ベースで計算した80%ジアルデヒド澱粉を含有する過ヨウ素酸酸化トウモロコシデンプン3グラムを水10ミリリットル中の炭酸水素ナトリウム10グラムの溶液に加え、溶液が完全になるまで撹拌する.
膠原蛋白 胸部 膿 オロナイン 本上記手順に従って調製され、日焼けされたウシ動脈セグメントの収縮温度は、得られた日焼けの程度の尺度として使用され、また、滅菌手順による日焼けの逆転に対する安定性を決定するために使用される. 潜在的な収縮の20%が起こる温度である収縮温度(Ts)は、日焼けの程度を示すために日焼け産業において推奨されている(Gustavson、K. 227)、ここでコラーゲンの日焼けはその収縮温度を上昇させ、収縮温度は日焼けプロセスの制御において重要であると述べられている. 日焼けしたウシ動脈セグメントの収縮温度を、McLaughlinおよびTheis(McLaughlin、G。. 上記の方法に従って調製して日焼けさせたウシ動脈セグメントを、100°Fで14日間浸漬することによって滅菌した. 1%のプロピレンオキシドを含有する50%の水性エタノール中に浸漬し、次いで収縮温度を84〜90℃. 収縮温度範囲の変化がないことにより、ジアルデヒドデンプンによる日焼けは、滅菌溶液中で安定な日焼けしたウシ動脈セグメントの生成をもたらすことが確立された. 30ポンドの雑種犬をペントバルビタールナトリウムで麻酔して全身麻酔を達成した. 1つは腹部の左側の側面に準備され、もう1つは第7の肋間腔のレベルにある左の開胸手術であった. 飽和炭酸水素ナトリウム中の3%(重量/容量)のジアルデヒド澱粉(80%転化率)であり、記載のように滅菌したものは88℃の収縮温度. 遠位端で0ミリメートルを、以下の手順に従って麻酔したイヌに移植した:腸間膜動脈のすぐ上の点で、グラフトと腹部大動脈を用いて、端から側への吻合を最初に完了した.膠原蛋白 胸部 膿 オロナイン セブンイレブン大動脈造影を3週間後に行い、イヌを犠牲にし、移植片を取り除いて全体的および顕微鏡的所見を得た. 肉眼検査では、外膜は依然として胸部領域での織物の外観を保持したが、腹部領域で侵襲された. 顕微鏡検査では、周辺部の著しい円形細胞浸潤を伴ってのみ、外膜の中等度の浸潤が観察された. 実施例2実施例1と同様にして、二十一ポンドの雑種犬に胸部腹部移植片を移植した. グラフトは、実施例1で使用したグラフトと同様に調製し、日焼けさせ、滅菌し、滅菌前の収縮温度は87℃であった. 大動脈瘤を5週間で採取し、イヌを屠殺し、移植片を肉眼的および顕微鏡的所見のために除去した. 顕微鏡観察は、培地までの良好な浸潤を伴うすべての切片において最小の組織反応を示した. 実施例3実施例1と同様にして、32ポンドの雑種イヌに胸部腹部グラフトを移植した. グラフトは、実施例1で使用したグラフトと同様の方法で調製し、日焼けさせ、滅菌し、86℃の滅菌前の収縮温度. 大動脈瘤を9週間で採取し、イヌの嚢胞を摘出し、移植片を取り除いて肉眼的および顕微鏡的所見を得た. 外部には、多形核白血球および顕著な毛細血管増殖を伴うリンパ球により特徴付けられる急性炎症反応を支持する緩やかな形態の結合組織があった. この動物をペントバルビタールナトリウムで麻酔して全身麻酔を達成し、呼吸の維持をバーンズ(Burns)タイプのバルブ. 大動脈の下を通過し、牽引として使用される臍帯テープの断片は、支流の同定および結び付けを非常に容易にした. 所望の長さの大動脈を動員した後、非破砕血管クランプ(Pot coaraction forceps)を最も近位および遠位の自由点に配置し、クランプ間の動脈切片を切除した.膠原蛋白 胸部 膿 オロナイン 水虫7ミリリットルグラフトは、実施例1で使用したグラフトと同様に調製し、日焼けさせ、滅菌し、滅菌前の収縮温度は86℃であった. ハーフサークルニードルにスエードされた5-0動脈絹を使用して、2つのヒトの縫合糸を大動脈の近位切断端の側縁および移植片. 一方の端に取り付けられたモスキート鉗子を切開の外側に吊るし、それにより牽引力を生じさせた. 下半分を、以前に配置された縫合糸の長い針の端の1つを使用して、連続したオーバーステッチおよびオーバーステッチで閉じた. 移植片を水平位置に戻し、近位吻合線の上半分を同様に閉鎖した。遠位吻合は、内腔を側方に2等分するように2本の縫合糸を配置することによって開始された. そのように配置された縫合は、移植片の水平面内での回転を可能にし、全周囲にわたって縫合糸を容易に配置することを可能にした. 両方の縫合線で出血が生じたが、縫合糸をガーゼスポンジで包み込み、穏やかに圧力をかけて逮捕した. 3週間後、イヌを大動脈撮影に供して移植片の現場での外観を評価し、次いで移植片の外観をより詳細に評価するために犠牲にした. 肉眼的検査は、外膜のいくらかの侵襲が起こったにもかかわらず、その一般的な外観が変化しなかったことを示した. 示されたキャブ実施例15ポンド雑種の犬は体温を31℃に下げるために低体温にさらされた. この動物をペントバルビタールナトリウムで麻酔して全身麻酔を達成し、呼吸の維持をバーンズ(Burns)タイプのバルブ. グラフトは、実施例1で使用したグラフトと同様の方法で調製し、日焼けさせ、滅菌した.膠原蛋白 胸部 膿 オロナイン セブンイレブン5週間後、犬をその場での外観を評価するために大動脈撮影にかけ、イヌを犠牲にし、移植片を肉眼的および顕微鏡的所見. 顕微鏡検査では、外膜のコラーゲンはかなり良好に浸潤したが、培地は無傷のままであった. 犬を全身麻酔を達成するためにペントバルビタールナトリウムで麻酔し、呼吸の維持をバーンズ(Burns)タイプのバルブ. グラフトは、実施例1で使用したグラフトと同様の方法で調製し、日焼けさせ、滅菌し、86℃の滅菌前の収縮温度. 9週間後、犬を大動脈撮影に供して移植片の現場外観を評価した。犬を犠牲にし、移植片を肉眼的および顕微鏡的所見のために除去した. ホルマリンによる日焼け後の収縮温度の実質的な低下は、日焼けされた製品がジアルデヒドデンプンで日焼けした製品よりも実質的に安定性が低いことを示した. 28ポンドの雑種犬をペントバルビタールナトリウムで麻酔して全身麻酔を達成し、呼吸の維持をバーンズ型バルブ. イヌに、実施例1に記載された移植技術を用いて上記のように調製した胸部腹部移植片を移植した. 実施例831ポンドの雑種犬に、実施例1に記載の移植技術を用いて胸部腹部移植片を移植した. 実施例9 30ポンドの雑種犬に、実施例1に記載の移植技術を用いて胸部腹部移植片を移植した. 9週間後、イヌを大動脈撮影に供して移植片の現場での外観を評価し、次いでその総体および顕微鏡的外観のより詳細な評価のために犠牲にした. 近位端には、おそらくは剖検時に重度の切開があったために、いくらかの間引きがあった.膠原蛋白 胸部 膿 オロナイン にきび顕微鏡検査 - 線維芽細胞は縫合線の近くで縦方向に配向したが、それらはランダムに他の方向に配向した. 他の領域では、既存の外膜層内に適度な多形核反応があり、移植片の侵襲はやや低かった. 管状哺乳類容器が出発材料として使用され、特に好ましくはウシ管状容器であり、Y型またはT分岐型. 本発明の方法に従って調製および日焼けした管状哺乳動物血管は、欠陥のある血管、食道および尿管セグメントの置換としての移植に特に適しているが、ヘルニア修復のためのシート形態で使用することもできる. 酵素溶液は、市販のフィシン物質:またはタンパク質分解酵素を含有する精製または濃縮物質であってもよく、約0. 酵素溶液に対する動脈の重量部(湿潤)は、溶液10部あたり1〜3の範囲であり、望ましくは1〜2、好ましくは1である. 濃度、量、pH、温度および時間は、コラーゲン性固形分の所望の増加を与えるように選択される. 上記の様式で哺乳動物管状容器の酵素処理により調製されたコラーゲン性材料において、好ましくない実質タンパク質は酵素消化により除去され、コラーゲン原線維は実質的に天然に産生された関係で存在し、少なくとも約80%のコラーゲン性固体を含み、その中の固体の重量に基づいた他のタンパク質または異質タンパク質. 過ヨウ素酸酸化デンプンおよび好ましくは本発明の日焼けプロセスで使用されるトウモロコシデンプンは、無水基準で計算して50〜100%のジアルデヒドデンプン、好ましくは少なくとも約80%. デンプンが無水基準で計算して約50%未満のジアルデヒドデンプンを含有する場合、管状マンダム容器の日焼けは望ましくないほど低い速度で進行する. ジアルデヒド澱粉は、飽和重曹水に可溶化してもよいが、酸化カルシウム、酸化マグネシウム、水酸化ナトリウム、硫酸ナトリウム等の他の化合物の水溶液を用いてもよい. 図5に示すように、望ましくないほど低い速度で進行し、このようなジアルデヒド澱粉の溶液の使用は、不十分な日焼け. 可溶化が約12より大きいpHで達成される場合、哺乳類の管状血管のコラーゲンが何らかの壊れている可能性があり. 5%である場合、日焼けは望ましくなく遅く、防腐性であり、日焼け溶液中のジアルデヒドデンプンの濃度が約10%を超えると、日焼けの程度または速度に関して利点が得られない. 約18時間は、約1の濃度を有するタンニング溶液の使用によって管状哺乳類容器の満足できる日焼けに必要とされる.膠原蛋白 胸部 膿 オロナイン ホン日焼けの速度は、日焼け溶液中のジアルデヒドデンプンの濃度が増加するにつれて増加し、濃度が約10%である場合、約2時間で満足な日焼けが達成される. 日焼けを止めるために、哺乳動物の容器を日焼け溶液から取り出し、過剰の日焼け剤が除去されるまで蒸留水で洗浄する. ;この目的のために、収縮温度は、潜在的な収縮の20%が起こる温度であると考えられる. 前述の開示を考慮すると、それらの変形または修正が明らかであり、添付の特許請求の範囲内に含まれない限り、そのような変形および修正をすべて本発明の範囲内に含むように意図されている. 計算された約50〜約100%のジアルデヒド澱粉を含有する過ヨウ素酸酸化澱粉の水溶液中に少なくとも重量のコラーゲン性固体を含む哺乳動物起源のコラーゲン性物質を浸漬することを含む哺乳動物に移植するのに有用な哺乳動物起源の日焼けコラーゲン性物質の製造方法約0からの濃度を有する無水ベースで. 日焼けしたコラーゲンの収縮温度を約84℃にするのに十分な時間であれば、約5〜約12. ;日焼け溶液から日焼けしたコラーゲンを除去し、過剰な日焼け剤が除去されるまで日焼けしたコラーゲンを蒸留水で洗浄すること. 少なくとも約80%のジアルデヒド澱粉を含有する過ヨウ素酸酸化澱粉の水溶液中に少なくとも80重量%のコラーゲン性固体を含有する哺乳類起源のコラーゲン性物質を浸漬することを含む、哺乳動物に移植するのに有用な哺乳類起源の日焼けコラーゲン性物質の製造方法無水ベースで計算して、約0. 日焼けしたコラーゲンの収縮温度を約84℃にするのに十分な時間、約5〜約10%(重量/体積)および約8〜約9の範囲内のpHを有する。. ;日焼け溶液から日焼けしたコラーゲンを除去し、過剰な日焼け剤が除去されるまで日焼けしたコラーゲンを蒸留水で洗浄すること. この特許のファイルに引用されている参考文献米国特許第2,215,453号Buchgraber Sept.
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メトトレキセート 以前はアメトプテリンとして知られていたメトトレキセート(MTX)は、化学療法剤および免疫系抑制剤である. それが使用される癌の種類には、乳癌、白血病、肺癌、リンパ腫、および骨肉腫が含まれる. それが使用される自己免疫疾患のタイプには、乾癬、慢性関節リウマチおよびクローン病が含まれる. 一般的な副作用としては、吐き気、疲労感、発熱、感染リスクの増大、白血球数の低下、口内の皮膚の崩壊などがあります. メトトレキセートは1947年に製造され、現在の治療法よりも毒性が低いため、最初は癌治療のために医学的使用になった. それは世界保健機関の必須医薬品のリストであり、健康システムにおいて必要とされる最も効果的で安全な医薬品である. 医療用途 化学療法 メトトレキセートは、もともとは開発され、単独または他の薬剤と組み合わせて化学療法のために使用され続けている. それは、乳癌、頭頸部癌、白血病、リンパ腫、肺癌、骨肉腫、膀胱癌および栄養芽腫新生物を含む多くの癌の治療に有効である. 自己免疫疾患 慢性関節リウマチ、若年性皮膚筋炎、乾癬、乾癬性関節炎、ループス、サルコイドーシス、クローン病、湿疹および多くの形態の血管炎を含むいくつかの自己免疫疾患のための疾患修飾治療剤として使用されている. もともと化学療法薬(高用量を使用)として設計されていますが、低用量では、メトトレキセートは、特定の自己免疫疾患の治療において一般的に安全で耐容性の高い薬剤です. その有効性のために、低用量メトトレキセートは、リウマチ性関節炎の治療のための第一線療法である. 毎週の投与量は12〜52週間の治療期間中有益であるが、中止率は副作用のために16%と高い. 自己免疫疾患のメトトレキセートは、癌の場合よりも低用量で取られるが、脱毛、吐き気、頭痛、および皮膚の色素沈着などの副作用は依然として一般的である. 低用量のメトトレキセートとNSAIDS、例えばアスピリンまたはパラセタモールなどの鎮痛薬の使用は、十分なモニタリングが行われれば関節リウマチの治療を受けている人にとって比較的安全である. 慢性関節リウマチの患者さん全員がメトトレキセート治療に好意的に反応するわけではありませんが、複数の研究とレビューで、メトトレキセートを1年まで投与した人々の大半は痛みが少なく、機能が良く、腫れや関節が少なく、自分自身とその医師によって報告された.
葉酸 検査 病名 英語 一覧 レイX線写真では、メトトレキセートを投与された多くの人々において、この病気の進行が減速または停止し、その進行を薬剤を受ける患者の約30%で完全に停止したことが示された. メトトレキセートで治療された関節リウマチを患う個体は、心筋梗塞(心臓発作)および脳卒中などの心血管イベントのリスクが低いことが判明している. 最近、抗TNF剤と組み合わせたメトトレキセートの使用は、潰瘍性大腸炎の治療に有効であることが示されている. 狼瘡には一般的に使用されておらず、練習をサポートするための暫定的な証拠のみが存在する. 妊娠中の メトトレキセートは中絶剤であり、一般にミソプロストールと組み合わせて初期段階で妊娠を終了させるために使用される. 拡張および掻爬を伴うメトトレキセートは、妊娠中の妊娠を治療するために使用される. 管理 メトトレキセートは、口または注射(筋肉内、静脈内、皮下または髄腔内)によって投与することができ、. 有害な影響 最も一般的な副作用には、肝毒性(肝障害)、潰瘍性口内炎、白血球減少症およびそれによる感染の素因、吐き気、腹痛、疲労、発熱、めまい、急性肺炎、稀に肺線維症、. メトトレキセートは催奇形性であるため、妊娠前または妊娠中(妊娠カテゴリーX)および出産後. メトトレキセートへの中枢神経系の反応は、特に、髄腔内経路(脳脊髄液中に直接)を介して与えられた場合に報告されており、これには、ミエロパチーおよびロイコセンテロパシー. メトトレキサートのもう一つの理解されているが深刻な可能性のある有害な影響は、神経学的損傷および記憶喪失である. 神経毒性は、薬物が血液脳関門を通過し、大脳皮質のニューロンを傷つけることから生じ得る. 投薬を受けたがん患者は、しばしばこれらの効果「化学療法の脳」または「化学的霧」のニックネームを付けます.葉酸 検査 病名 英語 一覧 ランキング薬物相互作用 ペニシリンはメトトレキセートの排泄を減少させる可能性があるため、毒性のリスクを高める. アミノグリコシド、ネオマイシンおよびパロモマイシンは、メトトレキセートの胃腸(GI)吸収を減少させることが判明している. プロベネシドはメトトレキセートの排泄を抑制し、メトトレキセートの毒性のリスクを高める. 同様に、レチノイドおよびトリメトプリムは、メトトレキサートと相互作用して、それぞれ付加的な肝毒性および血液毒性を産生することが知られている. シクロスポリンのような他の免疫抑制剤は、メトトレキセートの血液学的作用を増強し、潜在的に毒性をもたらす可能性がある. NSAIDはまた、多数の症例報告でメトトレキセートと致命的に相互作用することが判明している. オメプラゾールおよび抗痙攣薬バルプロエートなどのプロトンポンプ阻害剤は、シスプラチン、GI薬コレスチラミンおよびダントロレンなどの腎毒性剤を有するように、メトトレキセートの血漿濃度を上昇させることが判明している. 行動の仕組み 補酵素の葉酸(上)と抗癌剤メトトレキセート(下)は構造が非常に似ています. DHFR(青色)の活性部位に複合体化したメトトレキセート(緑色) メトトレキセートは葉酸代謝拮抗剤型の代謝拮抗物質である. 癌の場合、メトトレキセートは、テトラヒドロ葉酸合成に関与する酵素であるジヒドロ葉酸レダクターゼ(DHFR)を競合的に阻害する. また、葉酸はプリンおよびピリミジン塩基生合成に必須であるため、合成は阻害される.葉酸 検査 病名 英語 一覧 例したがって、メトトレキセートは、DNA、RNA、チミジル酸塩、およびタンパク質の合成を阻害する. 関節リウマチの治療のために、DHFRの阻害は主なメカニズムであるとは考えられていないが、プリン代謝に関与する酵素の阻害、アデノシンの蓄積を含む複数のメカニズムが関与しているようである。 T細胞の活性化の阻害およびT細胞による細胞間接着分子の発現の抑制; B細胞の選択的ダウンレギュレーション;活性化T細胞のCD95感受性を増加させる;およびメチルトランスフェラーゼ活性の阻害により、免疫系機能に関連する酵素活性の失活がもたらされる. MTXの別のメカニズムは、インターロイキン1-βの細胞表面受容体への結合の阻害である. 歴史 癌化学療法の歴史 画像は、1950年代初頭に使用された最初の化学療法薬の1つであるメトトレキサート薬のオープンボトルを示しています 1947年、Sidney Farber博士が率いる研究チームは、LederleのYellapragada Subbaraoによって開発された葉酸の化学的類似体であるアミノプテリンが、急性リンパ芽球性白血病の小児において寛解を誘導できることを示した. 葉酸類似体の開発は、葉酸の投与が白血病を悪化させ、葉酸欠乏食は逆に改善をもたらす可能性があるという発見によって促された。これらの影響の背後にある作用機序は、当時まだ不明であった. 他の葉酸類似体が開発中であり、1950年までにメトトレキセート(アメトプテリンとして知られていた)が白血病の治療薬として提案されていた. 1956年に発表された動物研究では、メトトレキサートの治療指数がアミノプテリンの治療指数よりも優れていることが示されており、アミノプテリンの臨床的使用はメトトレキセート. Wrightは、固形腫瘍におけるメトトレキセートの使用を実証し、乳がんで寛解を示した. Wrightのグループは、骨髄の癌である白血病とは対照的に、固形腫瘍におけるこの薬物の使用を初めて示した. Min Chiu Liとその共同研究者は、1956年に絨毛癌および脈管腺腫を有する女性において完全な寛解を示し、1960年にはWrightら. 参考文献 ^ a b c d e f g h i j k l m n o o p q r s t u v "メトトレキセート".葉酸 検査 病名 英語 一覧 例^ "オックスフォード辞書からのメトトレキセートの英語によるメトトレキサート定義". ^ a b c d e "Trexall、Rheumatrex(メトトレキセート)投薬、適応症、相互作用、副作用など. ^ a bバーンワース、B; Labat、L; Moride、Y; Schaeverbeke、T(1994年1月). タラスコンポケット薬局方2015 Deluxe Lab-Coat Edition. 「炎症性関節炎(慢性関節リウマチ、強直性脊椎炎、乾せん性関節炎、その他の脊椎関節炎)のメトトレキサートを服用している人々のアスピリンやパラセタモール(アセトアミノフェン)を含む非ステロイド系抗炎症薬の安全性. 「卵管性異所性妊娠の治療における手術、全身的メトトレキセートおよび期待管理に関する最新の証拠:系統的レビューおよびメタ分析」. 「メトトレキセートに関連する3つの有害な皮膚発疹およびメトトレキセートによる皮膚発疹の集積」. ラヴィー; Zhang、Zhiquan; McCourt、Lynn; Dwyer、Mary;ベンコビッチ、スティーブンJ. 「ジヒドロ葉酸レダクターゼとメトトレキセートの相互作用:アンサンブルと単一分子動力学」. ^ Wessels、JA; Huizinga、TW; Guchelaar、HJ(2008年3月). 「関節リウマチの治療におけるメトトレキサートの薬理作用に関する最近の洞察」(PDF). 「紅斑性狼瘡患者の自己抗体に関連してCD5分子を発現する末梢血B細胞が増加し、それらを選択的にダウンモジュレーションする証拠」. 「メトトレキセートの作用機序:メトトレキセートがインターロイキン1ベータと標的細胞上のインターロイキン1レセプターとの結合をブロックするという実験的証拠」. CS1 maint:エディタパラメータを使用する(リンク)[page needed] ^ Meyer、Leo M. 「アメトプテリン(4-アミノ、10-メチルプテロイルグルタミン酸)による急性白血病の治療」. ^ Wright、JC; Gumport、SL; Golomb、FM(1960).葉酸 検査 病名 英語 一覧 日本^ Wright、JC; Lyons、M;ウォーカー、DG; Golomb、FM; Gumport、SL; Medrek、TJ(1964). 外部リンク メトトレキサートに関する国立関節リウマチ協会(NRAS)の記事 メトトレキセートのChembank登録 NIHのメトトレキセート総合記事 NIHのメトトレキセート注射MedlinePlus記事 患者教育メトトレキサート(American College of Rheumatology) U.
そのような反応には、プリン合成、ピリミジンヌクレオチド合成、および3つのアミノ酸の変換が含まれる. これらの変換には、非必須アミノ酸セリンおよびグリシンの相互変換、グルタミン酸に対するヒスチジンの異化、およびホモシステインからメチオニンへの変換が含まれる. 臨床条件 葉酸欠乏症には6つの大きな原因があります: 1)新鮮な果物や野菜の不適切な食事、熱が葉酸を破壊した過度の加工食品の摂取、または貧しい食生活に関連するアルコール依存症。 2)グルテン誘発性腸疾患、熱帯性スプルー、または抗痙攣薬、バルビツール酸塩、エタノール、コレスチラミンまたはアザルフィジンなどの薬物のような吸収不良疾患による不適切な吸収; 3)葉酸拮抗薬、酵素欠乏症、ビタミンB12欠乏症、アルコール、アスコルビン酸欠乏症、およびグリシンとメチオニンの食事中のアミノ酸過剰による代謝ブロックによる不適切な使用。 4)胎児または悪性組織による余分な組織要求、幼児期、代謝の増加、および造血増加による必要性の増加**; 5)ビタミンB12欠乏、肝臓病および腎臓透析による排泄増加; 6)過剰な抗酸化サプリメントによる破壊の増加. 推奨摂取量 葉酸塩の推奨事項は、1989年のRDAから1998年のDRIまで2倍になりました。これは、神経管の欠損を予防するための葉酸の重要性のためです. 現在の1日の推奨は、乳児は65〜80mcg、小児は150〜200mcg、青少年は300〜400mcg、成人は400mcg、妊婦は600mcg、授乳中の女性は500mcgである. 感染および甲状腺機能亢進症のような代謝率が上昇する要因、および胎児または悪性組織の急速な組織成長のような急速な細胞代謝回転がある状態では、葉酸塩の必要量が増加する. 食糧源 主要な葉酸源には、酵母、肝臓、新鮮な野菜、およびオレンジなどの新鮮な果物が含まれる. 非常に高用量は痙攣作用を有し、1日当たり350mgの用量は亜鉛欠乏を引き起こすと報告されている.
EPAとDHAに関する私たちの要求は人生を通して変化し、食事中の各脂肪酸の最適量も変化します. 子供は成長と発達のためにDHAが必要であり、脳、中枢神経系および網膜は子宮内で成長する間にDHAを適切に供給することに大きく依存します. したがって、女性は妊娠するとDHAを飼料に入れて強調し、母乳育児を中止するまでDHAを服用し続けるべきです. 5歳未満の子供がオメガ3サプリメントを服用している場合は、DHAが含まれている必要があります. 例外は、純粋なEPAまたは高EPAオメガ-3が認知機能をサポートするために最も効果的であることが示されている発達障害の子供. 可能であれば、EPAとDHAのバランスのとれた摂取をサポートするために油性魚のようなオメガ3の源である可能性のあるものを推奨します. EPAレベルは絶え間なく要求されており、青少年や成人のEPAレベルは、抑うつ、ディスレクシア症、失調症、心臓病、関節および骨の状態ならびにMSおよびパーキンソン病などの神経変性疾患. 5歳以降、脳と中枢神経系の発達が減退し始め、身体が必要とするDHAが減少します. これは、EPAが小児期の行動や学業成績だけでなく、集中力、注意力、攻撃性の軽減に役立つことが示されていることから、食事中のEPAを増やすのに良い時期です. 乾いた肌の状態、喘息およびアレルギーも小児では一般的であり、この時点でのEPAレベルが高いと、これらの問題に関連する炎症を軽減するのに役立ちます. 5歳から65歳の間では、EPAが豊富なオイルを使用し、魚、海産物、有機野菜および牧畜された動物製品を食べることによって、体の必要性の大部分を満たすことができます. EPAレベルは絶え間なく要求されており、青少年や成人のEPAレベルは、抑うつ、ディスレクシア症、失調症、心臓病、関節および骨の状態ならびにMSおよびパーキンソン病などの神経変性疾患. EPAはまた、私たちの遺伝子や細胞周期を保護し、ストレス応答を規制するのを助けるため、大人の生活の至る所に十分なEPAを供給すれば、慢性疾患. 再び、高レベルのEPAを維持することは、認知低下および認知症を発症および悪化させるリスクを低下させることが示されている.
魚油 定義 削除 ノートン ログインしかし、既に認知症やアルツハイマー病の診断を受けている人を知っている場合、脳はすでに損傷しており、構造的なサポートが必要です. この時点で、DHAが再び重要になり、250mgのDHAを含む高EPA製品を摂取することは、脳組織のさらなる喪失を防ぐためにも重要である. 臨床条件におけるEPAおよびDHAオメガ3脂肪酸の私たちの要求は、一般的な健康状態. EPAとDHAは健康に必須であり、自然界に出現するため、多くの研究がEPAとDHAの組み合わせた油で臨床症状を治療しようとしているが、その結果は様々であり、矛盾し、失望している. その結果、研究者らは、オメガ3欠乏症が症状に関連しているか、または原因となることが知られている多数の健康状態において、EPAおよびDHAの個々の作用を単独で調べ始めている. 新たな証拠は、これらの2つの脂肪酸が、細胞レベルだけでなく体全体としてもどのように影響するかの顕著な差異を示しています. EPA対DHAの行動 EPAとDHAはどちらも免疫、血小板凝集、炎症の重要な調節因子であると考えられていますが、それらの健康に影響を及ぼす副生成物は非常に異なる経路から生じ、. DHAは、細胞膜中の最も豊富なオメガ3脂肪酸であり、すべての臓器に存在し、脳および網膜に最も豊富に存在し、重要な構造的役割を果たす. EPAは構造的に少量しか存在せず、常に利用されており、取り替える絶え間ない需要のもとで存在する. DHAは主に構造的役割を果たすが、多くの健康分野、特に炎症状態においてEPAが主要な機能性脂肪酸である可能性が明らかになっている. 消化吸収中のEPAとDHAの競合 EPAとDHAの化学構造は非常に似ており、取り込みと処理のために競合します.魚油 定義 削除 ノートン セキュリティ消化中、標準魚油中のトリグリセリド分子は、モノグリセロールと2つの遊離脂肪酸に分解され、腸内層の細胞に吸収されるのに十分小さい. たいていの場合、DHAはグリセロール骨格に結合したままの脂肪酸であり、DHAは腸内に自由に入り、残りの遊離脂肪酸(しばしばEPA)はグリセロール分子に再付着しなければならない酸化されて燃料として使用される. これは、EPAとDHAを標準比1で摂取すると、細胞のDHAレベルが吸収後にEPAを犠牲にして濃縮されることが多いことを意味しています. 消化吸収中のEPAとDHAとの競合と、DHAがEPAの治療作用を妨げるように見えるという事実は、EPAに関連する利益を最適化することを検討している場合には問題となりうる(Martins 2009; Bloch&Qawasmi et al、2011 ; Subletteら、2011年). 高用量、高濃度、高比EPAサプリメントはうつ病研究の有効性を高め、純粋なEPAのみが最適です. うつ病も炎症の根底にある病気であるため、これはEPAが主要なプレイヤーであるもう一つの重要な理由であり、炎症性オメガ-3A(アラキドン酸)との拮抗的関係は炎症の軽減に非常に有効である. サプリメントに等しい量のEPAとDHAが含まれている場合、身体は吸収と使用のどちらを効果的に選択しなければならないので、治療上の利益を中和することができます. 多くの純粋なEPA試験ではDHAが存在しないため、消化中のEPAとDHAとの競合がなく、結果的に摂取すると、肯定的な結果に部分的に責任があると考えられます. 簡単に言えば、純粋なEPAは、EPAとDHAのブレンドよりも多くのEPAを必要な場所に供給します. その結果、DHAを含有する油は、処理がEPAおよびその最終生成物のレベルの増加に依存する場合、様々な条件に適していない可能性がある. EPAとDHAの異なる行動とその競争的取り込みは、標準的な魚油を治療的に使用しようとする研究(DHAとEPAが組み合わされている場合、約1. 標準的なEPA / DHA魚油は、毎日の幸福のために、食事中の魚の不足を補うために、そして推奨される摂取量を満たすためにより適しています. DHAがあまりにも少なすぎるほど悪い 健康な細胞はEPAとDHAとの微妙なバランスを必要とし、体はこの自然平衡を支える巧妙なメカニズムを用いる. DHAレベルは、酵素デルタ-6デサチュラーゼの活性を阻害することによって自己調節され、DHAのレベルが高すぎないようにするためにEPAのDHAへの変換を支援する酵素. したがって、補給摂取量が身体の必要量を超えている場合、あまりにも多くの予備形成されたDHAを持つことが可能です.魚油 定義 削除 ノートン とはなぜDHAの過剰は有害であり、EPAの過剰は有用なのですか? DHAは、2つの余分な炭素と2つの余分な二重結合を有するより大きな構造を有するため、文字通り、EPAよりも細胞膜においてより多くのスペースを占める. 一方で、DHAは細胞膜の流動性を維持する上で構造的役割を果たすため(膜に埋め込まれたタンパク質、チャネルおよび受容体の正常な機能にとって必須)、細胞膜が飽和し過ぎるとDHAを使用すると体液になりすぎて細胞機能に悪影響を及ぼします. どのEPA:DHA比が最適ですか? 要するに、単一の最適なEPA:DHA比は存在しない. 私たちが本当に健康で、オメガ3とオメガ3の比が最適で(オメガ3脂肪酸が豊富で、穀物や植物油が少ない食事から)、標準的な魚に頼って、ストレスのない活発な生活をしているなら天然の油1. しかし、より集中的なサポートや臨床的使用のためにどちらの脂肪の作用や効果を目標にしたいのであれば、自然の1. 5:1 EPA:濃縮サプリメントが特に有用な魚油などのほとんどのオメガ3源に見られるDHA比. エチルエステルおよび再エステル化トリグリセリドと呼ばれる特定の形態のオメガ3は、高濃度および生理学的に活性な用量で特定の脂肪酸の目標比を達成する助けとなる性質を自然に与える. より高いEPA比は、健康な脳および最適な脂質プロファイルを維持するために特に重要であり、例えば、EPA:DHA比が約3:1で最もよく支持され、純粋なEPAが、炎症が急性である. 純粋なEPAおよび炎症制御 炎症は、心血管疾患、神経障害、糖尿病合併症、代謝障害、慢性疼痛および精神障害から過敏性腸疾患および慢性関節リウマチなどの慢性炎症性障害に至る大部分の症状の発症において役割を果たす. 最近のいくつかの臨床研究、特に炎症状態におけるオメガ3の利点に焦点を当てたものが、体内の過剰な炎症に対する保護における純粋なEPAの作用を研究している. 第1に、それは総称してエイコサノイド(シリーズ3プロスタグランジン、シリーズ3トロンボキサンおよびシリーズ5ロイコトリエン)と呼ばれる多数の免疫メッセンジャーの前駆体であり、これらはすべて抗炎症性の役割を果たす. 第2に、我々がEPAを消費するとき、DGLAからのAAの産生を阻害し、細胞膜への取り込みのためにAAと競合し、従って、実質的に細胞を文字通り飽和させることによって膜のAA量を低下させることができる。スペースとAAを置き換える.魚油 定義 削除 ノートン ログイン最後に、AAが炎症生成物に変換されるためには、AAは酵素ホスホリパーゼA2を用いてリン脂質(細胞膜の一部)から放出され、次いで酵素シクロオキシゲナーゼ. EPAはこれらの酵素の両方を利用するので、食餌中でEPAレベルが上昇すると、AAからEPAに酵素が引き寄せられ、再び炎症性のものの代わりに抗炎症性の製品が生じる. 臨床条件におけるオメガ3 EPA投与量 EPAに関連する利益を治療的に提供したい場合、消化と摂取を最適化することが不可欠です. 5:1の割合であれば、DHAがより効果的に吸収されて細胞に同化することがわかっているので、EPAのための苦労となる。. EPA(例えば、認知機能、気分およびうつ病、炎症調節、心臓の健康、皮膚の健康など)の利益を提供するには、DHAを超えるEPAの用量が必要であり、得られる利益のタイプおよび有益な結果. DHAに対するEPAの比率が高いほど(DHAに関してEPAの高用量を意味する)、EPAが消化吸収される可能性が高くなり、この重要な栄養素に対する身体の高い要求を満たす準備ができている. うつ病、CVDやCFS / MEなどの特定の症状を治療するために必要なEPAの投与量に達するには、毎日約1〜2グラムのフリーEPAを摂取する必要があります. DHAよりも180mg過剰のEPAを提供する濃縮オメガ3魚油サプリメントを使用しても、毎日10〜20カプセルが必要となり、体脂肪や体重の点では効果的ではありません吸収が限られる. 体内での高EPA摂取を急速に確実にする最も効果的かつ効率的な方法は、最低3〜6ヶ月間純粋なEPAを補充することです. オメガ3 EPAとDHAが予防と管理の両面で助けることができる条件の詳細については、当社の健康に関するセクションをご覧ください. Igennus抗炎症性オメガ3 EPAプロトコル 血液および細胞膜におけるEPAレベルの上昇は、炎症経路を効果的に調節し、全炎症負荷を減少させるので、炎症状態または心配があれば、少なくとも3-6ヶ月間純粋なEPA補充相を推奨する. 純粋なEPAを身体に予め装填する(取り込みと利用のためにDHAの反対の作用を伴わない)EPA供給の絶え間ない補充が保証され、その高い回転率. DHAレベルはかなり安定しており、日々の量がはるかに少ないので、DHAレベルは食餌摂取によって継続的に支えられ、補充によって後の治療段階で毎日250mgに増加する. EPAは、一連の臨床的条件のために孤立して採取された場合に最も有益であることがますます明らかになっていますが、誰もが純粋なEPAを服用するのは適切ではありません.魚油 定義 削除 ノートン セキュリティIgennusでは、炎症状態の調節に有効であり、かつ対抗していない遊離EPAの用量を最大にするために、我々の治療製品におけるEPA濃度を強調する. 臨床栄養におけるオメガ3sの要約 多くの健康状態は、特に炎症に基づく病気、特にうつ病およびADHDの初期治療段階において、DHAを含まない純粋なEPAを摂取することによって利益を得る. DHAを含まないEPAを使用することは、カプセルの100%が遊離EPAであることを意味する.EPAの吸収および利用はDHAによって反対されないため、細胞内のEPAレベルを急速に増加させるために最適であるだけでなく、カプセル. 魚油を分子蒸留によって濃縮して高EPA濃度を生成するには、EPA濃度が低い場合に比べてより徹底した精製プロセスが必要であるため、EPA濃度が高いほど重金属、PCBおよびダイオキシンなどの不純物を除去する. EPAは体内のDHAの前駆体であり、デルタ-6デサチュラーゼ酵素を用いてDHAに変換することができますが、このプロセスは多くの人では効率的ではありません(短鎖オメガ3から長鎖への非効率性に似ています). 純粋なEPA製品およびEPAに富んだ製品を摂取している人々にとっては、DHAの天然源を提供するために毎週少なくとも1回は油性魚を食べることを推奨する. 魚はユニークな栄養パッケージを提供し、重要なアミノ酸(タンパク質のビルディングブロック)と脂肪を処理するのに必要なビタミンやミネラルを含む食事を供給するので、魚を食べると天然の酵素依存性EPAからDHAへの変換もサポートされます. どのオメガ3ソースが何に適していますか? 様々な割合のEPAとDHAを含むオメガ3の供給源が数多くあり、サプリメント中のEPAとDHAのバランスは、体内でのこれらの脂肪の作用に影響を及ぼします. さまざまなタイプのオメガ3の供給源に関する詳細と、お客様のニーズに最も適したものについては、オメガ3サプリメントのさまざまなタイプについてのページをご覧ください 参考文献 ブロッホMH&カワミミA. (2011)注意欠陥/多動性障害症候群の子供の治療のためのオメガ3脂肪酸補給:系統的レビューとメタアナリシス. (2009)EPAではなくDHAが、うつ病におけるオメガ3長鎖多価不飽和脂肪酸補給の有効性の原因であるように思われる:無作為化比較試験のメタ分析からの証拠. (2011)うつ病の臨床試験におけるエイコサペンタエン酸(EPA)の影響のメタアナリシス. Journal of Clinical Psychiatry 72:1577-84. |